Gut dysbiosis contributes to amyloid pathology, associated with C/EBP{beta}/AEP signaling activation in Alzheimers disease mouse model
腸脳軸は双方向性であり、腸内微生物叢はアルツハイマー病（AD）を含む脳障害に影響を与えます。 CCAAT /エンハンサー結合タンパク質β/アスパラギンエンドペプチダーゼ（C /EBPβ/ AEP）シグナリングは、β-アミロイド前駆体タンパク質とタウの両方を切断することにより、脳のAD病変を時空間的に仲介します。腸内細菌叢が5xFADマウスで発生し、加齢に伴う腸内のC /EBPβ/ AEP経路の拡大に関連していることを示します。高齢の野生型マウスとは異なり、高齢の3xTgマウスの微生物相は、脳のアクティブなC /EBPβ/ AEPシグナル伝達を伴う、若い3xTgマウスのAD病理を加速します。抗生物質治療はこのシグナル伝達を減少させ、5xFADのアミロイド形成プロセスを減衰させ、認知機能を改善します。プレバイオティクスR13はこの経路を阻害し、腸内のアミロイド凝集体を抑制します。 R13誘発のLactobacillus salivariusはC /EBPβ/ AEP軸に拮抗し、腸管漏出と酸化ストレスを緩和します。私たちの調査結果は、C /EBPβ/ AEPシグナル伝達が腸の腸内細菌症によって活性化され、腸内のAD病変に関与しているという仮説を支持しています。

advances.sciencemag.org/cgi/content/short/6/31/eaba0466

ow.ly/o01X50AG1jR

2020/07/29
Science670