DSCAM regulates delamination of neurons in the developing midbrain
正常な神経発生と回路形成のためには、分化しているニューロンの増殖帯からの層間剥離を正確に制御する必要があります。ただし、細胞の添付ファイルの基になる規制メカニズムはよくわかっていません。ここでは、ダウン症候群細胞接着分子（DSCAM）が背側中脳の頂端endfeetでRapGEF2Rap1N-カドヘリンカスケードの局所抑制によってニューロンの層間剥離を制御することを示します。 Dscam転写産物は分化中のニューロンで発現し、DSCAMタンパク質は頂端足の遠位部に蓄積されました。 Cre-loxPベースのニューロンのラベリングにより、Dscamノックダウンが心室からのエンドフィートの剥離を損なうことが明らかになりました。 DSCAMはRapGEF2に関連付けられ、Rap1を不活性化します。その活性はN-カドヘリンの膜局在に必要です。対応して、Dscamノックダウンは、N-カドヘリンの局在とendfeetでの心室アタッチメントエリアを増加しました。さらに、Dscamノックダウンによる過度のendfeetの添付ファイルは、RapGEF2またはN-カドヘリンのco-knockdownによって復元されました。私たちの調査結果は、初期神経発達の重要なステップを調節する分子メカニズムに光を当てます。
advances.sciencemag.org/cgi/content/short/6/36/eaba1693
2020/09/02
Science1341
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