Diet posttranslationally modifies the mouse gut microbial proteome to modulate renal function
慢性腎疾患（CKD）と腸内微生物叢との関連が想定されていますが、根本的なメカニズムについては疑問が残ります。人間では、食事性タンパク質は、腸内細菌による硫化水素（H2S）、インドール、およびインドキシル硫酸の産生を増加させます。後者は尿毒症毒素であり、H2Sには多様な生理学的機能があり、そのいくつかは翻訳後修飾によって媒介されます。 CKDのマウスモデルでは、高硫黄アミノ酸含有食が翻訳後修飾微生物のトリプトファナーゼ活性をもたらすことを発見しました。これにより、マウスの尿毒症毒素産生活性が低下し、CKDへの進行が改善されました。したがって、食事は微生物叢の機能を調整して、微生物群集の構成を変えることなく、翻訳後修飾を通じて健康な宿主の生理学をサポートすることができます。
science.sciencemag.org/cgi/content/short/369/6510/1518
2020/09/17
Science1621
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