A phosphorylation regulated eIF3d translation switch mediates cellular adaptation to metabolic stress
グローバルなタンパク質合成のシャットオフは、細胞ストレスに対する保存された応答です。この一般的な現象は、各ストレスに合わせた個別の遺伝子プログラムの誘導を伴います。一般的なタンパク質合成の抑制を駆動するメカニズムは十分に特徴付けられていますが、細胞が選択的な遺伝子発現のために翻訳機構を再プログラムする方法はよくわかっていません。ここでは、非標準的な5 'キャップ結合タンパク質eIF3dがヒト細胞の代謝ストレスに応答して活性化されることを発見しました。活性化には、eIF3dキャップ結合ポケットの近くでCK2を介したリン酸化を減らす必要がありました。 eIF3dは、哺乳類のラパマイシン標的（mTOR）経路のメンバーを含む、グルコース恒常性に重要な因子が豊富な遺伝子プログラムを制御します。 eIF3dによる翻訳適応は、慢性的なグルコース欠乏時の細胞生存に不可欠でした。したがって、翻訳の再プログラミングのこのメカニズムは、代謝ストレスに対する細胞の応答を調節します。
science.sciencemag.org/cgi/content/short/370/6518/853
2020/11/12
Science2534
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