KIF13A motors are regulated by Rab22A to function as weak dimers inside the cell
エンドサイトーシスのリサイクルは複雑な旅程であり、多くの細胞プロセスにとって重要です。膜細管は、キネシン-3ファミリーモーターであるKIF13Aによって媒介されるエンドソーム（RE）のリサイクルの特徴です。 REチューブおよび貨物リサイクルにおけるKIF13Aの規制メカニズムを理解することは基本的に重要ですが、見過ごされています。ここでは、REチュービュレーション中に小さなグアノシントリホスファターゼであるRab22Aによって調節されるKIF13A二量体化のユニークなメカニズムを報告します。 KIF13Aのネックコイルコイルコイル（NC-CC1）ドメイン間の保存されたプロリンは、立体障害を引き起こし、モーターを不活性なモノマーとしてレンダリングします。 Rab22Aは、KIF13AのNC-CC1ドメインに結合し、プロリンを介した阻害を緩和し、運動の二量体化を促進することにより、異常な役割を果たします。その結果、KIF13Aモーターは、分子の綱引きで複数のダイニンに対してバランスの取れた運動性と力を生み出し、REの管状化と恒常性を調節します。一緒に、私たちの調査結果は、KIF13Aモーターが細胞貨物の弱い二量体として機能するように単一分子レベルで調整されていることを示しています。
advances.sciencemag.org/cgi/content/short/7/6/eabd2054
2021/02/03
Science3779
コメントは受け付けていません。