Cannabidiol enhances microglial phagocytosis via transient receptor potential （TRP） channel activation.
BACKGROUNDおよびPURPOSE:Micro膠細胞は、CNSの免疫反応の重要なメディエーターである。 この研究の目的は、CBDや他の植物相の微生物学的ファゴシトシスの影響を調査することを目的としている。 EXPERIMENTAL APPROACH：Phagocytosisは、培養された微小グリア細胞によってラテックス・ビーズの蛍光性ラベルの摂取を測定することによって評価されたものである。 薬物効果は単一細胞Ca（2）（+）のイメージングとメディエータータンパク質の発現によって、免疫不全や免疫化学によって表現された。 キー結果：CBD （10muM）は175 +/- 7%制御に拡張されたビード・パゴシトーシスを拡張したものである。 他の植物の植物性、合成、および内生のカンナビノイドは効果がなかった。 この機能強化は、Ca（2）（+）に依存し、EGTA、Ca（2）チャネル阻害剤SKF96365、トランジエント受容体ポテンシャル（TRP）チャネル・ブロッカー・ルテニウム、およびTRPV1のアンタゴニスト・カプサゼピンとAMG9810の存在によって廃止された。 CBDはBV-2マイクログリアにおける細胞内Ca（2）（+）濃度の持続的な増加を生んだが、これはルテニウムによって廃止された。 CBDはTRPV2とTRPV1というタンパク質の表現を急速に増加させ、TRPV2の転地を細胞膜に移植した。 WortmanninはBV-2細胞のパゴサイトーシスのCBD機能拡張を阻止し、Ca（2）（+）の下流にPI3Kがシグナルを与えることによって仲介されることを示唆した。 CONCLUSIONSおよびIMPLICATIONS：TRPV依存のファゴサイトーシス強化効果は、TRPVチャネル活動の薬理的変化が、微小グリ機能の変化に関与する神経炎症疾患を治療する合理的なアプローチであり、CBDはTRPV受容体家族に作用する新たな治療法の将来の出発点であることを示唆している。

pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24641282/

PMID24641282