慢性ストレスは、うつ病性障害の発症における最も重要な要因の1つです。したがって、心理社会的ストレスなどの環境要因は、うつ病の動物モデルでうつ病のような特性を誘発するために一般的に使用されます。海馬の腹側CA1（vCA1）と基底外側扁桃体（BLA）は、うつ病患者の慢性的なストレス誘発性変化の際の重要な部位です。ただし、基になる神経メカニズムは不明であります。ここでは、慢性的な予測不可能な軽度のストレス（CUMS）を使用してマウスのうつ病をモデル化し、vCA1（pBLA-vCA1）神経支配に対する後部BLAの活動が著しく低下していることを発見しました。 CUMSを受けたマウスは、樹状突起の複雑さ、棘密度、シナプトソームAMPA受容体（AMPAR）の減少を示しました。化学遺伝学またはカンナビジオール（CBD）の投与によるpBLA-vCA1神経支配の刺激は、CUMSによって誘発されるシナプトソームAMPARの減少を逆転させ、マウスのうつ病様行動を効率的に軽減する可能性があります。これらの発見は、CUMS誘発性うつ病様行動におけるpBLA-vCA1神経支配のAMPARおよびCBD調節の重要な役割を示しています。
Amygdala-hippocampal innervation modulates stress-induced depressive-like behaviors through AMPA receptors.

pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33526688/

PMID33526688